عروق کرونر چه رگ‌هایی در بدن هستند و چطور خونرسانی قلب را انجام می‌دهند؟
انقباضی و کشش دیواره میزان کشش دیواره طبق قانون لاپلاس مستقیماً به فشار سیستولیک و اندازه قلب و به طور معکوس با ضخامت دیواره بستگی دارد. (فشار خون × شعا ۶) کشش دیواره = رحو (فتتار حول x تسعاع ) – (ضخامت دیواره ×۲)
بنابراین، با تغییر HR، فشارخون، قدرت انقباضی و
// اندازه قلب، مMVo نیز به طور موازی تغییر می کند.
به طور کلی، تحویل اکسیژن به یک عضو با افزایش جریان خون و یا افزایش برداشت اکسیژن از خون افزایش می یابد. از لحاظ عملی، در حالت استراحت، قلب حداکثر اکسیژن را از خون برداشت می کند و بنابراین افزایش مMVO باید با افزایش جریان خون کرونر جبران شود. به علت فشرده شدن عروق خونی داخل قلبی هنگام سیستول، جریان خون کرونر عمدتا حین دیاستول برقرار می شود. بنابراین فشار دیاستولیک مهمترین عامل برقراری گردش خون کرونری است. یکی از نتایج مهم این واقعیت این است که تاکی کاردی (افزایشی HR)، که اساسا باعت کوتاه شدن مدت دیاستول می شود، منجر به کاهش مدت زمان جریان خون کرونر می شود علیرغم آنکه مMVo به دلیل افزایش HR زیاد شده است. فشار سیستولیک تأثیر چندانی بر جریان خون کرونری ندارد، مگر آنکه تغییر در فشار خون منجر به تغییرات در MVO می شود. تنظیم جریان خون کرونر عمدتاً با تغییر مقاومت عروق کرونر امکان پذیر است. در پاسخ به تغییری در وMVO، عروق کرونر قادرند باز یا بسته شوند تا اجازه دهند تغییرات متناسبی در جریان خون کرونر ایجاد گردد. علاوه بر این، در محدودهٔ فشار پرفیوژن ۶۰-۱۳۰mmHg کرونرها، جریان خون کرونری به وسیله ی فرایند خود تنظیمی عروق کرونر، به طور ثابت حفظ می شود. تنظیم مقاومت شریانی در سطح آرتریول ها اتفاق میافتد و تحت تاثیر عوامل متعددی است. با افزایش متابولیسم ATP حین افزایش فعالیت میوکارد، ادنوزین رها شده، به صورت یک گشادکننده قوی عروق عمل می کند. افزایش متابولیسم میوکارد با کاهش فشار اکسیژن، افزایش دی اکسید کربن، اسیدوز و هیپرکالمی همراه است که همگی ممکن است باعث گشادی عروق کرونر نیز بشوند. اعصاب سمپاتیک و پار سمپاتیک عصب رسانی عروق کرونر را به عهده دارند و فعالیت رشته عصبهای
سمپاتیک و پاراسمپاتیک با تغییر تون عروقی باعث تغییر جریان خون کرونر می شوند. سیستم پاراسمپاتیکا از طریق عصب واگ و آزادشدن استیل کولین باعث گشادی عروق می شود. اعصاب سمپاتیک با آزادکردن نوراپی نفرین به عنوان نوروترانسمیتر اثرات متناقضی بر عروق کرونر دارند. تحریک گیرنده های آلفا باعث تنگ شدن عروق و تحریک گیرنده های بتا باعث گشاد شدن عروق می شود. توانایی ساختمان های عروقی کاروند برای تنظیم تغییرات جریان خون از طریق ایجاد تغییر در تون عروقی تا حدود زیادی به سالم بودن و عملکرد طبیعی اندوتلیوم وابسته است. اندوتلیوم عوامل متسع کننده متعدد و موثری همچون فاکتور شل کننده مشتق از اندوتلیوم (EDRF) و پروستاسیکلین را تولید می کند. EDRF احتمالا اکسید نیتریک و یا ترکیبی حاوی اکسید نیتریک است که در پاسخ به استیل کولین، ترومبین، ADP، سروتونین، برادی کینین، تجمع پلاکتی و افزایش تنش برشی از اندوتلیزم، ازاد می شود. به سبب همین عامل اخیر است که با افزایش MVO و افزایش جریان خون، شریانهای کرونری باز می شوند (به اصطلاح وازودیلاتاسیون وابسته به جریان خون). عوامل تنگ کننده عروق، در رأس آنها اندوتلین، نیز توسط اندوتلیوم تولید می شوند و در تنظیم تون عروقی مؤثراند. تعادل بین این عو امل تنگ کننده و گشادکننده در شرایطی نظیر اسپاسم عروق کرونر بسیار مهم است. علاوه بر کنترل تون عروقی، اندوتلیوم از راههای متعددی بر میزان جریان خون و خونرسانی (پرفیوژن) بافتی تأثیر میگذارد، از جمله حفظ یک سطح غیرترومبوتیک از طریق مهار فعالیت پلاکت، مهار ترومبوز و فیبرینولیز و تنظیم پاسخ التهابی عروق، بروز اختلال در این اعمال طبیعی اندوتلیوم (اختلال در عملکرد اندوتلیوم) احتمالاً نقش بارزی در پاتوفیزیولوژی ترومبوز و آترواسکلروز کرونر دارد.
